Capitolo 5 - BSE: l'epidemia che non è mai stata
"L'ipotesi che la BSE sia un'epidemia causata da un agente infettivo chiamato prione nella farina di carne e ossa non è stata dimostrata. Per dimostrarlo, sarebbe necessario almeno un esperimento di mangime controllato con mandrie di bovini. Ma non è stato così. Un'ipotesi alternativa fattibile è che l'epidemia di BSE in Inghilterra sia stata causata da una combinazione di fattori: un difetto genetico nel pool genetico di alcune mandrie di bovini, che è stato allevato intensivamente alla ricerca della migliore efficienza possibile nella produzione di latte, avvelenamento da insetticidi e metalli pesanti, carenza di rame e/o reazioni autoimmuni ". [1]
Roland Scholz, professore di biochimica e biologia cellulare
Sievert Lorenzen, professore di zoologia
(Autore del libro Phantom BSE Danger, 2005)
BSE: Profezie di orrore e spreco di denaro
L'isteria causata dalla presunta epidemia bovina di ESB (encefalopatia spongiforme bovina che è una malattia cerebrale spugnosa) ha raggiunto il suo apice nel 2001 e ha fatto temere alle persone di poter contrarre la cosiddetta nuova variante mortale della malattia di Creutzfeldt-Jakob (nvCJD o vCJD) semplicemente mangiando una succosa bistecca. Scienziati e politici allo stesso modo hanno avviato le procedure di sicurezza più strane, come uccidere masse di bestiame.
"Uno spirito apocalittico governava il paese", ha gridato il tedesco Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung nel 2002. "Nei prossimi anni verranno scoperti centinaia di migliaia di bovini BSE, prevedevano scienziati seri ed esperti autoproclamati. Si parlava di migliaia, persino di decine. di migliaia di morti attese - umane, non bovine - causate da una nuova forma di malattia di Creutzfeldt-Jakob [indotta, secondo le teorie, dall'ingestione di carne bovina infetta da BSE]. I rapporti sulla presunta imminente nuova piaga dell'umanità erano ovunque. Due ministri hanno dovuto dimettersi ". [2]
Gli scenari dell'orrore non si sono dimostrati veri. Non un solo tedesco è morto a causa di questa variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob (nvCJD o semplicemente vCJD), sebbene alla fine degli anni '90 si parlasse ancora di un "effetto bomba a orologeria" e la morte di fino a dieci milioni di persone fu ancora considerata una possibilità. [3] Ma nel 2001, il British Medical Journal l'ha chiamata "malattia di Creutzfeldt-Jakob: l'epidemia che non c'è mai stata", [4] e all'inizio del 2005, un gruppo di ricerca britannico ha messo tutto in chiaro e ha riferito: "La malattia di Creutzfeldt-Jakob è stata annullata." [5]
In realtà, secondo la Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung, è stata eretta una gigantesca burocrazia della BSE, "che registra ogni contrazione nella stalla e testa ogni fetta del macellaio". Il programma ha avuto un prezzo economico elevato; "Finora l'isteria della BSE è costata alla Germania almeno 1,5 miliardi di euro", ha affermato Sucharit Bhakdi, direttore dell'Istituto di microbiologia e igiene dell'Università di Mainz (i suoi commenti sono apparsi nel 2002, vale la pena notare): I test BSE sui bovini erano "completamente inutili" e "un puro spreco di denaro".
Tra i 5,1 milioni di bovini testati, sono stati trovati solo 200 animali malati. E questi 200 "bovini BSE" avrebbero potuto "infettare tre persone al massimo, e questo nei prossimi 30 anni", afferma Bhakdi. Il suo consiglio: non fare nulla. È assolutamente sufficiente non far nulla quando i (cosiddetti) animali infetti vengono portati via. [6]
Il dogma della malattia infettiva BSE
Da allora, la mania virale ha continuato a tormentare l'industria della carne bovina. Aziende come la società svizzera Prionics, che controlla il 50% del mercato mondiale per i test BSE, [7] continuano a fare milioni (in ultima analisi, a un costo per il consumatore). La convinzione che una particella infettiva, o più precisamente un prione (proteina infettiva proteica), faccia ammalare il bestiame è ancora saldamente ancorata nella coscienza pubblica. Eppure, dall'inizio degli anni '90, i dati sono stati raccolti e pubblicati diligentemente, ma nonostante tutti gli sforzi, non c'è ancora alcuna prova reale dell'ipotesi che una proteina deformata (prione) abbia proprietà infettive e sia in grado di causare l'ammorbidimento del cervello (encefalopatia spongiforme): BSE nei bovini e nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob (vCJD) negli esseri umani.
La struttura atomica di queste presunte proteine prioniche infettive non è nemmeno nota. [8] "La BSE è definita un'epidemia, ma questo è sbagliato, così come è sbagliata anche la presunzione che la BSE sia contagiosa", scrive Anton Mayr, Cattedra di Microbiologia ed Epidemiologia presso l'Università di Monaco. "E anche la trasmissibilità della BSE agli esseri umani, né con la classica malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD in breve), né con la nuova forma attuale, la nuova variante CJD o nvCJD, è mai stata dimostrata". [9]
"A seconda dello spirito dei tempi e delle autorità al potere, un dogma o un altro domina la scena scientifica, spesso con un'esclusività che non ammette altre possibilità e ostacola nuove idee", scrive Roland Scholz, Professore di Biochimica e Cellulare Biologia a Monaco e critico della teoria dominante della BSE. "E nel dramma della BSE, questo dogma è l'infezione." [10] Qui, i premi Nobel possono svolgere un ruolo di controllo malsano. Da un lato, questi premi di solito seguono lo spirito dei tempi, cioè lungo linee di pensiero convenzionali. Dall'altro, possono cementare i paradigmi.
Negli
anni '60, gli scienziati erano dell'opinione che l'encefalopatia nelle
pecore (nota come Scrapie, perché gli animali si grattano
costantemente) si verificasse solo endemicamente, cioè solo all'interno
di alcuni greggi. In tal caso, può essere colpito fino al 30% di una mandria. Si
dice che la scrapie [malattia della pecora] sia una malattia genetica
che può essere eliminata stabilendo adeguati protocolli di riproduzione,
secondo una ricerca condotta da Herbert Parry nel 1962. [11] [NdT: ricordo al lettore smaliziato che all'epoca si era all'apice dei test nucleari...]
Ma
dopo l'assegnazione del Premio Nobel nel 1976 al già citato ricercatore
Carleton Gajdusek (vedi Capitolo 2), la Scrapie, come tutte le
encefalopatie spongiformi (rammollimento del cervello), è stata
ridefinita come una malattia infettiva. È
stato riclassificato dopo che la ricerca di Gajdusek degli anni '70
sulla demenza osservata nella popolazione della Papua Nuova Guinea; ha
dichiarato che questa malattia cerebrale spugnosa (encefalopatia
spongiforme; anche la BSE è classificata come tale) è una malattia
virale trasmessa attraverso il cibo. [NdT: vedere piuttosto: Un coefficiente di rischio per la demenza da radiazioni ionizzanti ]
Il subdolo virus colpevole, tuttavia, non è stato trovato. Tuttavia, la ricerca ossessionata dai microbi ha continuato a rimanere fedele alla sua teoria dei patogeni. I cacciatori di virus desideravano disperatamente imporre la teoria del contagio anche alla demenza.
Il lavoro di Stanley Prusiner è servito come base per questa teoria. Nel 1982, è riuscito a identificare le placche (accumuli) nel cervello, che sono caratteristiche di un cervello affetto da danni neurali e che si dice siano la causa. In queste placche si trovano alcune proteine chiamate prioni, che si accumulano principalmente sui neuroni, in una struttura alterata in modo anomalo (la struttura del foglio pieghettato a P). Considerando che, la proteina prionica normale (nativa sana) mostra prevalentemente strutture a elica a forma di spirale e quasi nessuna struttura "anormale" di fogli pieghettati.
Il modello speculativo di sviluppo della placca implica, quindi, che le proteine prioniche con una struttura del foglio pieghettata P alterata in modo anomalo sono la fonte della formazione della placca. L'idea è che, in quanto particelle estranee al corpo, riescano a penetrare nell'ospite. All'arrivo, impongono la loro struttura deformata del foglio pieghettato a P alla proteina normale con la sua forma a elica. E questa struttura P rende più facile l'aggregazione delle proteine prioniche, quindi le placche si accumulano sui neuroni e bloccano i recettori neurali. Queste placche possono quindi essere degradate solo con difficoltà. Questo processo porta gradualmente ad un accumulo di "rifiuti molecolari" nel cervello, causando la morte di un numero crescente di neuroni. I fori che si sviluppano attraverso questo, così come i depositi tra le cellule (vacuoli), conferiscono al cervello l'aspetto spugnoso tipico della malattia (il termine "encefalopatia spongiforme" viene dal latino spongia = spugna).
Nel 1987, Prusiner cedette alla tentazione e introdusse i suoi prioni fino ad allora ampiamente ignorati nel gioco dell'epidemia, cosa che gli portò un enorme grado di riconoscimento. Dieci anni dopo, nel 1997, fu addirittura "nobilitato" con il Premio Nobel, come scrisse la Deutsche Artzteblatt. [ 12 ] Con questo, l'argomento dell'infezione era stato cementato. Il "prione di Prusiner" è stato dichiarato essere il fattore scatenante per le malattie spongiformi del cervello e si diceva che fosse più pericoloso di tutti i precedenti agenti infettivi (vedi diagramma 8).
Talmente pericoloso che è presumibilmente impossibile disattivarlo con i mezzi usuali (calore, radiazioni, sostanze chimiche). Perché con il prione, una proteina è stata bollata per la prima volta come malvagia infettiva; si dice che sia particolarmente pericolosa perché il sistema immunitario non può combatterlo, poiché si trova naturalmente nel corpo e non è una sostanza estranea. Si noti che, secondo questa teoria, la formazione della placca è iniziata da proteine prioniche anormalmente strutturati da un organismo estraneo; questi poi si aggregano insieme alle proteine prioniche sane nel nuovo organismo per formare placche; queste placche e i prioni in esse contenuti sono composti da proteine presenti naturalmente nel corpo.
Diagramma 8 Modello speculativo e non provato di Prusiner di formazione della placca
L'illustrazione descrive il modello della presunta contagiosità della proteina prionica. Se gli aggregati proteici che si sono sviluppati in un cervello alterato spongiforme vengono iniettati direttamente in un cervello sano, innescano un processo di aggregazione accelerato in proteine simili in questo cervello. Attraverso l'interazione proteina-proteina, l'aggregato fa sì che le molecole proteiche di membrana vengano riorganizzate dall'elica "sana" o "normale" nella forma del foglio pieghettato (β-pleated) e consente loro di accumularsi sull'aggregato, che cresce gradualmente fino alle dimensioni di una placca. Prusiner chiamò per la prima volta questa "amplificazione", ma non molto tempo dopo (falsamente) la ribattezzò "infezione", perché suonava pericolosa.
La comunità scientifica si limita a ripetere a pappagallo la sua teoria senza analizzare come si manifesta l' "infezione" o se si ripresenta una semplice reazione immunitaria. Le proteine estranee potrebbero non aver lasciato le sue tracce istologiche (come afferma il ricercatore Alan Ebringer, questo fenomeno è stato conosciuto come EAE
per decenni). A parte questo, l'aggregato mostrato in questo diagramma, che si dice sia entrato nel cervello come agente infettivo, non è entrato nel corpo per via orale (non attraverso il cibo), ma piuttosto attraverso un'iniezione intracerebrale (direttamente nel cervello). E questo ovviamente non è il modo in cui gli animali selvatici o gli esseri umani vengono infettati.
Per inciso, nel passato oscuro e lontano, Prusiner ha introdotto "c" e "Sc" prima di annebbiare la terminologia con il suo prione o proteina prionica. "c" sta per cellulare e per la normale proteina di membrana, che si presenta in forma alfa-elica (più precisamente: la cui posizione neutra è la forma elicoidale), e che ora si pensa sia una superossido dismutasi extracellulare, che protegge le cellule da radicali dell'ossigeno prodotti a livello extracellulare (al di fuori delle cellule). Prusiner ha dato a questa proteina di membrana il nome "PrP" (proteina prionica) e ha chiamato l'agente infettivo risultante "prione". "Sc" sta per Scrapie: la proteina di membrana che si trova come aggregato nelle pecore Scrapie, la cui struttura primaria (sequenza di amminoacidi) è identica a quella delle normali proteine di membrana (a "c"), ma che ha una diversa struttura secondaria (lamiera pieghettata anziché elica) e potrebbe accumularsi per questo motivo.
Secondo la concezione di Prusiner, l'aggregato di "Sc" forza prima la normale "c" a forma di elica nella forma del foglio pieghettato. Ma chi conosce un po' di proteine sa che una proteina nativa non ha una struttura assolutamente stabile, ma piuttosto fluttua tra vari stati: con la proteina di membrana in questione, c'è una fluttuazione costante tra "c" e "Sc". Se un aggregato costringe effettivamente le normali proteine "c" a trasformarsi in "Sc" e quindi a raggrupparsi insieme all'aggregato (in altre parole, se funziona come un catalizzatore che avvia un processo), è un'ipotesi, o meglio, pura speculazione.
L'attivismo simulato per la sicurezza
Nel 1986, quando in Gran Bretagna iniziò l'isteria dell'epidemia di ESB, le autorità sanitarie credettero in un'infezione che coinvolgesse un agente patogeno trasmesso attraverso i mangimi.
[NdT: il pathway dei mangimi radiotossici a seguito dell'incidente di Cernobil ci sta. In Italia vennero intercettate partite di grano contaminato che vennero poi dirottate come aiuti ai paesi del terzo mondo...]
Senza avere alcuna prova dettagliata a portata di mano, hanno ipotizzato che i prioni fossero presenti nelle pecore che soffrivano di rammollimento del cervello (Scrapie). Si dice che questi prioni fossero successivamente riusciti a raggiungere il bestiame attraverso la farina di carne e ossa (che conteneva i rifiuti delle pecore macellate) utilizzata come mangime per il bestiame. Attraverso questo, si diceva, il bestiame si ammalò. [13] E così una semplice congettura è diventata rapidamente un'ipotesi che è stata fatta esplodere in uno scenario minaccioso nell'interazione tra i media e certi circoli scientifici.
"I media giocano un ruolo fatale, perché, nella loro tendenza a giungere a dichiarazioni chiaramente sensazionalistiche a breve termine, spesso fingono una chiarezza o una minaccia, che in realtà non è supportata da scoperte scientifiche", afferma Jürgen Kronig, corrispondente per l'Inghilterra del settimanale tedesco Die Zeit, come critica alla propria professione. [14] I media avevano contribuito in modo decisivo alle reazioni isteriche dell'opinione pubblica, che a loro volta portarono l'establishment politico e scientifico ad un'azione affrettata. Le immagini di bovini che inciampano e di carcasse di mucche spinte negli inceneritori hanno ulteriormente alimentato le fiamme dell'isteria. I prioni sono diventati i "cavalieri dell'apocalisse" che minacciano l'umanità.
Ma con un po' di analisi critica, vediamo la profonda frattura tra verità e illusioni. L'industria alimentare ha trasmesso al pubblico un'immagine incredibilmente distorta della produzione alimentare sin dal XIX° secolo, attraverso pubblicità e pubbliche relazioni. La verità conta poco in questo spin doctoring, ed è massicciamente ostacolata dai tentativi di ogni sorta di cricche e gruppi di interesse di ottenere il massimo profitto.
"Penso che in primo luogo la colpa [nel disastro della BSE] siano i ministri dell'agricoltura, che hanno una sorta di relazione simbiotica con l'agroindustria: con le grandi società, non solo i produttori di mangimi per carne, ma anche i gruppi chimici", dice Kronig. "In questo modo la ricerca è stata contaminata fin dall'inizio: questo significa che gli esperti sono stati diretti troppo dai loro interessi. La ricerca non è stata condotta apertamente. Questo deve cambiare, perché solo quando c'è assoluta chiarezza sulle ragioni, qualcosa di sensato potrebbe essere davvero intrapreso." [15]
Come la ricerca e le grandi imprese siano strettamente intrecciate si può vedere anche nell'esempio del premio Nobel Prusiner, che ha sviluppato il suo test rapido per la BSE e lo ha promosso in lungo e in largo attraverso un articolo pubblicato sulla rivista scientifica Spektrum der Wissenschaft all'inizio del 2005 Prusiner non ha esitato a sottolineare che il test potrebbe essere adatto anche per testare sangue umano per SSE, qualcosa che, se diventasse realtà, significherebbe che i produttori di test avevano l'equivalente di un albero dei soldi nelle loro mani. Si può solo essere d'accordo con Prusiner quando egli stesso scrive nel suo articolo: "Si può sospettare che io propaghi il completo test CDI [il test rapido di Prusiner] nel mio interesse". [16]
Quindi la teoria dice che i prioni si sono diffusi oltre i confini delle specie (ad esempio dalla pecora alla mucca). E i ricercatori hanno concluso che se i prioni possono gestire il salto da pecora a mucca, anche gli esseri umani potrebbero essere infettati dai prodotti a base di carne bovina.
Ma ci sono numerosi difetti negli esperimenti su cui si basano queste ipotesi. Estratti dal cervello di animali con malattie neurali sono stati iniettati direttamente nel cervello degli animali da laboratorio. Quando, dopo un anno, è stata rilevata l'esistenza di accumuli dannosi per i nervi (placche) e buchi nel cervello, è stata presa come prova che un prione aveva causato un'infezione, che a sua volta aveva causato lo sviluppo della placca.
Ma le alterazioni nel cervello potrebbero anche avere un'altra causa. Potrebbero essere conseguenze di una reazione immunitaria, ad esempio, con la quale il corpo si difende da proteine estranee (in questo caso le proteine prioniche estranee). Tuttavia, i ricercatori non lo hanno considerato affatto, anche se uno studio del 1998 dell'immunologo Alan Ebringer del King's College di Londra ha sottolineato la possibilità che molti esperimenti che comportano l'iniezione di materiale cerebrale da animali affetti da encefalopatie nel cervello di animali sani non abbiano necessariamente causato la trasmissione di Scrapie o BSE (come si ritiene sia il caso); anche se questi animali in seguito svilupparono sintomi neurologici e nel loro cervello furono trovate placche. [17] [18]
Dobbiamo anche ricordare che gli esperimenti di laboratorio in cui la materia cerebrale viene trasmessa direttamente da un cervello all'altro non provano nulla in termini di infezione, poiché si suppone che la trasmissione avvenga attraverso la bocca (per via orale). Quando è stata l'ultima volta che il tuo cervello è entrato in contatto con la massa cerebrale di qualcun altro?
Ebringer: "I ricercatori sui prioni fanno qualcosa che non è consentito. Iniettano omogenati di tessuto cerebrale in animali da esperimento e quando compaiono sintomi neurologici dicono di aver trasmesso la BSE. Tuttavia, non hanno fatto nulla del genere, perché quello che sono facendo sta producendo encefalomielite allergica sperimentale (EAE). penso che tutti gli esperimenti coi prioni comprendano la produzione di EAE e non la trasmissione della BSE." [19]
Un ulteriore sconvolgimento della mente è che gli esperimenti sui prioni non hanno comportato esperimenti di controllo adeguati (coinvolgendo un gruppo comparativo di animali a cui viene iniettato qualcosa che può essere paragonato a ciò che ricevono i soggetti del test originale).
Nel 2004, un articolo è stato pubblicato su Science sostenendo di aver prodotto una sorta di prova inconfutabile per la teoria "infezione da prioni = ammorbidimento del cervello". Nell'esperimento, gli estratti cerebrali di animali infetti non sono stati iniettati direttamente nel cervello dei topi di prova. Invece, un prione deformato con una struttura β-pleated è stato prodotto artificialmente, e si è ipotizzato che questa struttura avrebbe dato il prione una proprietà infettiva. Quindi questa proteina prionica con la struttura β è stata iniettata nel cervello dei topi. Dopo uno o due anni, i topi hanno sviluppato disturbi neurologici. [20]
Ma, ancora una volta, gli esperimenti non hanno alcun valore scientifico. Non solo perché la neurofisiologia e l'immunologia differiscono tra topi e umani, quindi i risultati possono essere fondamentalmente fuorvianti. [21] Inoltre, come per molti esperimenti condotti dalla gilda dei ricercatori sui prioni, non c'erano esperimenti di controllo che coinvolgessero un estratto che possa essere paragonato al fluido somministrato originariamente. La sola soluzione salina, che è stata iniettata nel cervello degli animali di controllo, non è un vero controllo. I ricercatori avrebbero dovuto prendere almeno un'altra soluzione contenente una proteina e averla introdotta nel cervello dei topi di prova. O, ancora meglio, una proteina prionica geneticamente modificata che non aveva la struttura β- pieghettata, ma piuttosto la forma α-elica "sana / normale" . [22]
Gli imputati dell' "ipotesi sui prioni nelle farine di carne e ossa" si riferiscono anche a test in cui la materia prima cerebrale viene somministrata ad animali da laboratorio. Ma il cervello crudo che proviene da animali malati di cervello non può essere equiparato alla farina di mangime per animali, poiché queste sostanze hanno contenuti completamente diversi. Anche qui i risultati del test non possono essere riportati alla realtà. Inoltre, in questi esperimenti mancano anche gruppi di controllo adeguati (gruppi di animali nutriti con cervello di vacca sano). Per questo motivo, non si può affermare che un certo costituente nel materiale cerebrale somministrato ai topi (un prione deformato, per esempio), avesse prodotto alterazioni nel loro cervello dopo un anno o più, o se il materiale cerebrale stesso non fosse stato responsabile. [23] Per questo motivo, i sintomi osservati possono anche essere interpretati come rappresentativi dei risultati di una reazione immunitaria. [24]
Naturalmente, i giochi sperimentali e la speculazione sono perfettamente adatti per impressionare ricercatori creduloni, politici, giornalisti e il pubblico. Ma sono scientificamente inutili. "Poiché non esistono esperimenti di alimentazione controllata sul campo, studi che chiunque abbia una sana dose di buon senso richiederebbe e che tutti credono siano stati a lungo condotti dagli inventori dell'ipotesi della farina di carne e ossa", critica Roland Scholz.
Ciò significa che una grande mandria avrebbe dovuto essere separata in due metà: un gruppo riceve farina di carne e ossa e l'altro non riceve questo mangime. Poiché ciò è stato trascurato, tuttavia, la conclusione è evidente: non è stato ancora dimostrato che i bovini siano stati infettati dalla BSE nutrendosi di farina di carne e ossa. Che una proteina infettiva nella farina di carne e ossa inneschi la BSE è ancora una congettura non dimostrata.
Per inciso, sarebbe stato ancora più informativo se fosse stato condotto un esperimento controllato con farine di carne e ossa prodotte appositamente (costituite da materiale di pecora Scrapie o bovini BSE), cosa che, per inciso, si poteva ancora fare. Quindi si potrebbe capire se la farina di carne e ossa è un fattore scatenante e, in tal caso, che tipo di agente infettivo fosse o se la causa potrebbe essere stata un cambiamento nel processo di produzione della farina animale. [25]
Data
la mancanza di prove a sostegno della tesi secondo cui i prioni nella
farina di carne e ossa possono scatenare la malattia bovina BSE, sembra
particolarmente opportuno tenere d'occhio anche altri tentativi di
spiegazione. Potrebbe
benissimo essere che un difetto nella composizione genetica dei bovini
di alcune mandrie britanniche si sia moltiplicato a tal punto attraverso
l'eccessiva riproduzione che gli animali si siano ammalati. [NdT: la contaminazione radioattiva dell'ambiente post-Cernobil è il tabù dei tabù, evidentemente...]
La BSE si manifesta principalmente nei bovini giovani di età compresa tra due e cinque anni (i bovini possono vivere fino a 25 anni), mentre la maggior parte delle malattie paragonabili alla BSE tendono a manifestarsi in età avanzata. Con la rara malattia chiamata "malattia della mucca pazza", gli animali erano notevolmente più vecchi. E anche con gli esseri umani, queste encefalopatie spongiformi (ammorbidimento del cervello) che non compaiono nelle famiglie sono tipicamente malattie legate all'età. Ma anche i bambini e gli adolescenti soffrono di encefalopatie spongiformi, che possono essere osservate frequentemente all'interno delle famiglie.
[NdT: gli hot-spot di radioattività rendono certe zone geografiche - o ambienti - maggiormente colpiti e la scienza si spertica in giustificazioni improbabili per discolpare l'inquinamento radioattivo. Vedi a Roma il caso del cluster di leucemie intorno ai reattori e alle scorie nucleari di ENEA-CASACCIA che è stato dirottato come "inquinamento da ripetitore radio dell'emittente Radio Maria"... Il marker di questa disinformazione è tipico: gli effetti delle radiazioni ionizzanti vengono attribuiti a... radiazioni non-ionizzanti.]
Con l'allevamento di bestiame moderno ad alte prestazioni, la maggior parte delle mucche discende solo da pochi tori che sono spesso imparentati tra loro. Grazie all'inseminazione artificiale, si dice che lo sperma di un singolo toro garantisca vacche ad alte prestazioni come figlie e possa rifornire un'intera regione. L'incesto dovrebbe essere evitato, ma con l'allevamento orientato solo verso alte prestazioni - in Inghilterra, una mucca fornisce 60-70 litri di latte al giorno - questa regola di solito non viene osservata. "Un solo toro in un istituto di inseminazione di una regione potrebbe quindi essere il padre di molte mandrie di bovini di un distretto, e contemporaneamente anche il loro nonno", scrive Roland Scholz. "Con questo, ciò che è stato usuale nei greggi di pecore per secoli è arrivato nelle mandrie di bovini negli ultimi decenni".
Con le encefalopatie spongiformi, il passaggio di paradigma dall'infezione alla genetica avrebbe potuto essere eseguito con Prusiner. Nelle sue indagini sulla causa dell'ES a livello molecolare, ha scoperto che una certa proteina di membrana sui neuroni (prione) aveva la tendenza a rimodellarsi dalla forma funzionale / sonora a elica nella forma del foglio a 13 pieghe senza funzione.
Queste proteine in fogli a 13 pieghe a forma di metallo ondulato tendono ad aggregarsi insieme ad altre proteine che presentano anche una struttura in fogli a 13 pieghe. Gli aggregati crescono, sviluppano le placche (grumi) sulle cellule nervose tipiche dell'ammorbidimento cerebrale, e possono quindi costringere altre proteine prioniche a rimodellarsi: prima sulla stessa cellula, poi sulle cellule vicine, in modo che il processo si diffonda in un area del cervello (come una fila di tessere del domino che cadono dopo che il primo è stato rovesciato). [26] Prusiner ha chiamato le placche, che si moltiplicano in modo autocatalitico (guidandosi su) prioni. Inizialmente definì il processo "amplificazione" (replicazione) di una proteina che aveva una struttura alterata in modo anomalo, qualcosa che in seguito fu confuso con l'infezione. [27]
Questo processo di amplificazione è notevolmente accelerato quando un amminoacido viene sostituito in un punto critico attraverso una mutazione nel rispettivo gene. Ad esempio, nei portatori di una famiglia, in cui compare frequentemente un certo tipo di encefalopatia, la timina base è stata sostituita dalla citosina nel codone del gene 102, che di solito codifica per l'aminoacido leucina. La conseguenza è che questo gene del codone 102 non codifica più la leucina, ma piuttosto l'aminoacido prolina. La prolina, tuttavia, è nota come "rompi elica". Nel 1995, 18 diverse mutazioni erano state scoperte nelle famiglie SE (in cui si verificavano frequentemente encefalopatie spongiformi o emollienti cerebrali). Il tempo in cui si è verificato, il grado di gravità e il decorso della malattia dipendevano dal tipo e dalla posizione della mutazione. [28]
BSE come effetto dell'avvelenamento chimico
La generale accettazione dell'ipotesi che la BSE sia un'epidemia (innescata dall'alimentazione di carne di animali e farina di ossa in cui si possono trovare prioni infettivi) significa che non si presta attenzione al fatto che l'epidemiologia della BSE non corrisponde per niente all'alimentazione di carne e ossa. Come mostra un articolo su The Lancet, in Gran Bretagna, la maggior parte dei casi di malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) sono stati osservati in persone nel nord della Scozia, [29] mentre la maggior parte dei bovini con BSE si trovava nell'Inghilterra meridionale, come mostrato in una mappa stampata in Nature (vedi diagramma). [30] Ma secondo la teoria dominante della BSE, il consumo di carne della BSE innesca la malattia di Creutzfeldt-Jakob (una teoria che, per sottolineare ancora una volta, è completamente non provata), ma questo potrebbe essere spiegato solo se la carne della BSE - il bestiame infetto proveniente dal sud dell'Inghilterra - veniva mangiato solo nel nord della Scozia. Questo, tuttavia, è praticamente impossibile. [31]
Diagramma 9
Nessuna connessione: BSE nel sud contro vCJD nel nord dell'Inghilterra
A parte il fatto che i pochi casi della variante della malattia di Creutzfeld-Jakob forniscono a malapena materiale sufficiente per delle serie analisi epidemiologiche, è generalmente trascurato che c'era una divisione sud-nord nei casi di BSE in Gran Bretagna, mentre con vCJD era esattamente al contrario; qui esisteva una divisione Nord-Sud. Ciò contraddice l'affermazione che l'ingestione di carne della BSE può innescare la vCJD.
Stampato con il permesso di Nature, 29 agosto 1996, pp. 779-788 (raffigurazione a sinistra di GB), Anderson, Robert, Transmission dynamics and epidemiology of BSE in British cattle; Lancet, 31 marzo 2001, pagg. 1002-1007 (rappresentazione a destra di GC), Smith, Peter, Distribuzione geografica della variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob in Gran Bretagna 1994-2000.
Nel 1985, fu approvata una legge in Inghilterra che costringeva gli agricoltori britannici ad applicare phosmet al collo del loro bestiame (vedi diagramma) [32] Phosmet è ciò che è noto come un organofosfato, e insetticida altamente tossico, che causa gravi danni neurali, è usato contro le mosche gorgoglianti. Solo in Gran Bretagna, Irlanda del Nord e Svizzera è stato utilizzato il fosmet in concentrazioni così elevate, i paesi in cui si sono verificati quasi tutti i casi di BSE. [33] Un agricoltore biologico britannico di nome Mark Purdey notò che le sue mucche non erano affette da BSE, le mucche allevate in modo ecologico non soffrivano di BSE, sebbene fossero state alimentate con carne e farina di ossa, ma non erano state curate. con organofosfati. [34]
Il governo britannico sapeva di queste connessioni. E così, all'inizio degli anni '90, la legge che richiedeva l'applicazione del fosfato al collo dei bovini è stata abrogata, poiché c'era una probabile connessione tra l'organofosfato e la comparsa della BSE. Allo stesso tempo, dal 1993 in poi, c'è stata anche una drastica riduzione dei casi di BSE. Il comitato investigativo britannico sulla BSE ha anche ammesso che gli organofosfati erano evidentemente un cofattore nell'insorgenza della BSE. Ed è noto da molto tempo che l'avvelenamento cronico da organofosfati "porta a una polineuropatia [grave danno neurale]", secondo il tossicologo Heinz Liillmann. [35]
Ciò è stato confermato dai risultati della ricerca del neuroscienziato Stephen Whatley, del London Institute of Psychiatry. Secondo questa ricerca, finanziata da donazioni private [36], il phosmet potrebbe essere il fattore scatenante per le malattie della BSE. [37] Whatley voleva approfondire l'argomento e richiese ulteriori fondi per gli esperimenti dalle istituzioni governative. Ma le autorità hanno respinto la richiesta di Whatley, cosa che sembra tanto più sconcertante considerando l'enfasi di Whatley sul fatto che "non ci sono dati contraddittori, vale a dire che non esiste ancora alcun documento scientifico che confuti le sue conclusioni". [38]
In questo contesto, perché tutte le vacche trattate con organofosfati non soffrono di BSE? Si può pensare che la dose faccia il veleno (dal latino: dosis venenum facit). Tuttavia, anche se tutti i bovini ricevessero la stessa dose di tossina, non reagirebbero allo stesso modo, poiché i bovini hanno una composizione genetica individuale. Inoltre, anche la quantità di fosforo applicata da ciascun agricoltore potrebbe variare in modo significativo. Se una tossina può accelerare lo scoppio di una malattia (come l'alcol può causare malattie epatiche), allora può anche essere l'unica causa.
Diagramma 10
Nel 1985 fu approvata una legge che obbligava gli agricoltori britannici ad applicare il fosforo al collo del bestiame (vedi frecce). Phosmet è un organofosfato e insetticida altamente tossico, che può causare gravi danni neurologici, viene utilizzato contro le mosche gorgoglianti. L'illustrazione mostra il punto (collo) in cui viene applicato il fosforo. La tossina penetra attraverso la pelle nel flusso sanguigno e quindi danneggia il sistema nervoso centrale.
Se, tuttavia, fosse stato ufficialmente verificato che il fosmet fosse una causa della BSE, sarebbero state presentate richieste di risarcimento per miliardi, non solo contro il governo britannico, ma anche contro i produttori di insetticidi. Questo non è certamente un risultato desiderabile per i poteri esistenti e, quindi, le connessioni chiare possono scomparire in una nebbia di prioni.
Per inciso, le ipotesi di avvelenamento o intossicazione sono facili da testare e, in contrasto con le ipotesi di virus o prioni, sono confutabili, il che significa la prova che una teoria è giusta o sbagliata attraverso la verifica tossicologica ed epidemiologica. Ma sfortunatamente, questi test non sono stati effettuati. [39]
Purtroppo, da circa dieci anni, la tendenza è stata sempre più verso il ridimensionamento degli istituti tossicologici, mentre gli istituti farmaceutici acquistano sempre più importanza. In questo modo, gli aspetti critici della tossicologia (natura velenosa dei farmaci e di altre sostanze chimiche) scompaiono sempre più in secondo piano, perché l'obiettivo principale è la ricerca sui farmaci.
Oltre al fosforo, altre sostanze velenose potrebbero nuocere alla salute del bestiame, come l'avvelenamento da metalli pesanti tipo manganese. Nell'allevamento industriale vengono somministrate elevate quantità di manganese ai polli, dopodiché, mediante la lavorazione degli escrementi di pollo, il metallo pesante entra nella farina di carne e ossa e nel bestiame. [40]
Gli esperti riferiscono anche di una possibile carenza di rame, che avrebbe potuto attaccare i nervi del bestiame. Tali carenze di rame possono produrre gravi difetti neurologici e sono state osservate per molto tempo negli animali al pascolo. Tra gli esperti, questi sono descritti come "atassia endemica". [41] [42]
La BSE non è una malattia infettiva
L'ipotesi che la BSE sia un'epidemia in Gran Bretagna, causata da un agente infettivo chiamato prione contenuto nella farina di carne e ossa non è stata dimostrata. [NdT: per contro è dimostrato che la GB è sottoposta a inquinamento nucleare sia a causa di incidenti e scorie delle centrali atomiche interne che dagli incidenti e scorie radiotossiche dall'estero...] Per dimostrarlo, sarebbe stato necessario almeno un esperimento di alimentazione controllata con mandrie di bovini. Ma questo non è stato fatto. "Secondo i dati pubblicati sull'aspetto e la diffusione dell'epidemia, un'ipotesi alternativa plausibile potrebbe essere che un difetto genetico recessivo si fosse accumulato in alcune mandrie di bovini", afferma Scholz. "La causa sarebbe l'allevamento eccessivo nel perseguimento della migliore efficienza possibile nella produzione di latte, in cui, come conseguenza negativa dell'allevamento, è stata casualmente generata una maggiore predisposizione a contrarre la BSE senza essere notata per molto tempo".
Tuttavia, è più probabile che l'epidemia di BSE in Inghilterra sia stata precipitata da una predisposizione geneticamente determinata combinata con altri stress (avvelenamento con insetticidi o metalli pesanti, carenza di rame o reazione autoimmune), a cui gli animali inclini alla BSE sono particolarmente sensibili e, quindi, si ammalano prima. Oppure potrebbe essere responsabile l'esposizione a tossine come il fosmet. Tutte queste teorie ci portano a questa conclusione: la BSE non è una malattia infettiva.
Se non c'è motivo di presumere che questa malattia si trasmetta da animale ad animale e da specie a specie, non ha senso combatterla sterminando animali sani o interi branchi.
L'affermazione che la salute umana è minacciata dalla BSE deriva dall'ipotesi non provata dei "prioni nella farina di carne e ossa". Questa affermazione basata su una congettura non è altro che pura speculazione.
La vCJD (la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob) non è una nuova malattia, ma piuttosto una diagnosi una volta rara che recentemente è diventata più comune (anche se con un caso su 5 milioni è ancora molto rara). Il rischio di contrarre la vCJD attraverso l'ingestione di prodotti a base di carne bovina (compreso il cervello, dichiarato materiale a rischio) è minimo rispetto ai numerosi rischi della vita quotidiana. [43]
Note:
1. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005
2. Riebsamen, Hans, BSE ist vergessen: Rare, medium oder well-done?, Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung, 17 November 2002, p. 6
3. Entwarnung: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit fii llt aus, Manager Magazin (online), 12 January 2005
4. Venters, George, New variant Creutzfeldt-Jakob disease: the epidemic that never was, British Medical Journal, 13 October 2001, pp. 858 - 861
5. Ghani, Azra, Projections of the future course of the primary vCJD epidemic in the UK: inclusion of subclinical infection and the possibility of wider genetic susceptibility, Journal of the Royal Society Interface, 22 March 2005, pp. 19 - 31
6. Riebsamen, Hans, BSE ist vergessen: Rare, medium oder well-done?, Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung, 17 November 2002, p. 6
7. New Generation BSE test approved by CFIA, press release, Prionics AG, 16 June 2005
8. O'Brien, Jennifer, Prion finding offers insight into spontaneous protein diseases, News Release, University of California, San Francisco (UCSF), 29 July 2004, see pub.ucsf.edu/newsservices/releases/200407274 ?print
9. Mayr, Anton, BSE und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD): Falsche Begriffe und falsche Assoziationen, Journal Med, 57/2001, p. 6
10. Scholz, Roland, Oberlegungen zur Genese der bovinen spongiformen Encephalopathie (BSE), Biolab-Website, see www.biolab-muenchen.de/index.html?rightftame=http:/ /www.biolabmuenchen.de/bse/scholz01.htm
11. Parry, Herbert, Scrapie: a transmissible and hereditary disease of sheep, Heredity, February 1962, pp. 75 - 105
12. Koch, Klaus, Nobelpreis fiir Prionenforschung: Eine gewagte These wird geadelt, Deutsches Arzteblatt, 17 October 1997
13. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005, pp. 11 - 12
14. Deutschland im BSE-Schock. In GroBbritannien hat man seit Jahren Erfahrung. Was weiss man definitiv, woher kommt BSE?, interview with Zeit-correspondent Jiirgen Krtinig, SWR 2, 27 November 2000
15. Deutschland im BSE-Schock. In GroBbritannien hat man seit Jahren Erfahrung. Was weiss man
definitiv, woher kommt BSE?, interview with Zeit-correspondent Jiirgen Krtinig, SWR 2, 27 November 2000
16. Prusiner, Stanley, Friihtests auf Rinderwahn, Spektrum der Wissenschaft, February 2005, pp. 62 – 69
17. Ebringer, Alan, Bovine spongiform encephalopathy (BSE) : Comparison between the "prion" hypothesis and the autoimmune theory, Journal of Nutritional & Environmental Medicine, 8/1998, pp. 265 - 276
18. Ebringer, Alan, BSE as an autoimmune disease, Immunology News, 1997, Vol . 4, pp. 149 - 150
19. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005, p. 153
20. Legname, Giuseppe, Synthetic Mammalian Prions, Science, 30 July 2004, pp. 673 - 676
21. Aguzzi, Adrioano, vCJD tissue distribution and transmission by transfusion-a worst-case scenario coming true?, Lancet, 7 February 2004, p. 41 1
22. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. lrrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005, pp. 12 - 13
23. Scholz, Roland, 25 Thesen gegen die Behauptung, BSE und vCJK seien oral iibertragbare Infektionskrankheiten und BSE gefiihrdet die menschliche Gesundheit, Deutsche Medizinische Wochenschrift, 15 February 2002, pp. 341 - 342
24. Raine, Cedric, Chronic experimental allergic encephalomyelitis in inbred guinea pigs. An ultrastructural study, Laboratory Investigation, October 1974, pp. 369 - 380
25. Scholz, Roland, 25 Thesen gegen die Behauptung, BSE und vCJK seien oral iibertragbare Infektionskrankheiten und BSE gefiihrdet die menschliche Gesundheit, Deutsche Medizinische Wochenschrift, 15 February 2002, p. 341
26. Scholz, Roland, Uberlegungen zur Genese der bovinen spongiformen Encephalopathie (BSE), Biolab-Website, see www. biolab-muenchen.de/index.html ?rightframe=http:/ /www. biolabmuenchen.de/bse/scholzOl.htm
27. Prusiner, Stanley, Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie, Science, 9 April 1982, pp. 136 - 144
28. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005, pp. 27 - 28
29 Poser, Sigrid, Die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Deutsche Medizinische Wochenschrift, 15 February 2002, p. 333
30. Anderson, Robert, Transmission dynamics and epidemiology of BSE in British cattle, Nature, 29 August 1996, p. 781
31. Kohnlein, Claus, BSE (Leserbrief zum Artikel von Sucharit Bhakdi: Prionen und der "BSE
Wahnsinn": Eine kritische Bestandsaufnahme), Deutsches Arzteblatt, 13 September 2002, p. A2404
32. Kohnlein, Claus, Virale Seuchen, die es gar nicht gibt. BSE/AIDS/Hepatitis C, Raum & Zeit, 111/2001, pp. 23 - 24
33. Kohnlein, Claus, Virale Seuchen, die es gar nicht gibt. BSE/ AIDS/Hepatitis C, Raum & Zeit,
111/2001, p. 24
34. Wucher, Petra; Ehlers, Hans-Joachim, BSE: Ein Pharma-Unfall?, Raum & Zeit, 84/1996, p. 90
35. Liillmann, Heinz, Pharmakologie und Tmdkologie, Thieme, 2003, p. 504
36. Jetzt wird das Pestizid als BSE-Ausloser diskutiert, Arzte Zeitung, 15 April 1998
37. Whatley, Stephen, Phosmet induces up-regulation of surface levels of the cellular prion protein, Neuroreport, 11 May 1998, pp. 1391 - 1395
38. Personal interview, 8 February 2006
39. Kohnlein, Claus, Virale Seuchen, die es gar nicht gibt. BSE/ AIDS/Hepatitis C, Raum & Zeit, 111/2001, pp. 24 - 25
40. Purdey, Mark, Ecosystems supporting clusters of sporadic TSEs demonstrate excesses of the radical-generating divalent cation manganese and deficiencies of antioxidant co-factors Cu, Se, Fe, Zn, Medical Hypotheses, 2!2002, pp. 278 - 306
41. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005, pp. 38 – 40
42. Bergmann, Werner; Beringer, Helmut, Kupfermangel. Ein moglicher BSE-auslosender Faktor?, Journal of Plant Nutrition and Soil Science, April 2001, pp. 233 - 235
43. Scholz, Roland, Phantom BSE-Gefahr. Irrwege von Wissenschaft und Politik im BSE-Skandal, Berenkamp, 2005
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